Nutrition for the sprinter

Abstract
The primary roles for nutrition in sprints are for recovery from training and competition and influencing training adaptations. Sprint success is determined largely by the power-to-mass ratio, so sprinters aim to increase muscle mass and power. However, extra mass that does not increase power may be detrimental. Energy and protein intake are important for increasing muscle mass. If energy balance is maintained, increased mass and strength are possible on a wide range of protein intakes, so energy intake is crucial. Most sprinters likely consume ample protein. The quantity of energy and protein intake necessary for optimal training adaptations depends on the individual athlete and training demands; specific recommendations for all sprinters are, at best, useless, and are potentially harmful. However, if carbohydrate and fat intake are sufficient to maintain energy levels, then increased protein intake is unlikely to be detrimental. The type and timing of protein intake and nutrients ingested concurrently must be considered when designing optimal nutritional strategies for increasing muscle mass and power. On race day, athletes should avoid foods that result in gastrointestinal discomfort, dehydration or sluggishness. Several supplements potentially influence sprint training or performance. Beta-alanine and bicarbonate may be useful as buffering agents in longer sprints. Creatine may be efficacious for increasing muscle mass and strength and perhaps increasing intensity of repeat sprint performance during training.

تغذیه دوندگان سرعت
چکیده
نقش اصلی تغذیه دوندگان سرعت برای بازیابی آموزش و رقابت و تطبیق عوامل موثر بر آموزش می باشد. موفقیت دوندگان سرعت تا حد زیادی با نسبت قدرت به توده بدن تعیین می شود، به همین دلیل هدف دوندگان سرعت افزایش توده عضلانی و قدرت می باشد. با این حال، حجم اضافی که قدرت را افزایش نمی دهد ممکن است زیان آور باشد. مصرف انرژی و پروتئین برای افزایش توده عضلانی مهم هستند. اگر تعادل انرژی حفظ شود، افزایش حجم و قدرت در طیف گسترده ای از مصرف پروتئین امکان پذیر می باشد، به طوری که مصرف انرژی بسیار حیاتی می شود. اکثر دوندگان سرعت به احتمال زیاد پروتئین کافی مصرف می کنند. مقدار انرژی و مصرف پروتئین مورد نیاز برای تطابق آموزش مطلوب به ورزشکار فردی و تقاضای آموزش،به توصیه های خاص برای همه دوندگان سرعت بستگی دارد، در بهترین حالت، بی فایده، و به طور بالقوه مضر می باشد. با این حال، اگر مصرف کربوهیدرات و چربی برای حفظ سطوح انرژی کافی باشد، سپس مصرف پروتئین افزایش یافته بعید است که مضر بوده باشد. نوع و زمان مصرف پروتئین و مواد مغذی مصرفی به صورت همزمان باید هنگام طراحی استراتژی های تغذیه ای مطلوب برای افزایش توده و قدرت عضله در نظر گرفته شود. در روز مسابقه، ورزشکاران باید از مواد غذایی که منجر به ناراحتی های دستگاه گوارش، کم آبی و یا کُندی می شوند اجتناب نمایند. چندین مکمل بالقوه آموزش و یا عملکرد دوندگان سرعت را تحت تاثیر قرار می دهد. بتا آلانین و بی کربنات ممکن است به عنوان عوامل بافر (میانجی) در دو های سرعت طولانی تر مفید باشد. کراتین ممکن است برای افزایش توده عضلانی و قدرت و شاید افزایش شدت تکرار عملکرد سرعتی در طول آموزش مؤثر باشد.
کلید واژه ها: هیپرتروفی عضله، تهویه مطبوع آموزش، تعادل پروتئین عضله خالص، کراتین، نسبت قدرت به حجم بدن

مقدمه
رویدادهای دو سرعت مسافت 400 – 60 متر را پوشش می دهند. این رویدادهای دو سرعت و پرش از روی مانع عمدتاً به توسعه قدرت از طریق انرژی بی هوازی، فسفوکراتین (رویدادهای کوتاه تر، به عنوان مثال 100 متر و 200 متر)، و گلیکولیتیک (رویدادهایی طولانی تر، به عنوان مثال 400 متر) سیستم های انرژی متکی می باشند. دو سرعت متشکل از تلاش همه جانبه برای یک دوره کوتاه از زمان می باشد؛ عملکرد توسط توانایی دستیابی به سرعت حداکثری و به منظور محدود کردن کاهش قدرت به عنوان پیشرفت های دو سرعت تعیین شده بود. عوامل بیومکانیکی، عصبی و عضلانی و متابولیک همه عملکرد را تحت تأثیر قرار می دهند.
حمایت غذایی عملکرد ورزشی یک موضوع محبوب و به طور گسترده ای پوشش داده شده، می باشد. با این حال، اکثر تحقیقات تغذیه ورزشی بر عملکرد استقامتی تمرکز کرده اند.. تحقیقات نسبتاً کمی در مورد تغذیه مناسب برای عملکرد دو سرعت نوشته شده است. اگر چه عامل بالقوه برای این تأثیر مسلماً تا حدودی کمتر از ورزش های استقامتی به ویژه در طول یک رویداد می باشد، انتخاب های تغذیه ای و استراتژی ها به سازگاری با آموزش و به عملکرد در دوندگان سرعت کمک خواهد کرد.
کارهای اولیه نشان می دهند که دوندگان سرعت نخبه عمدتاً عضلات تشکیل شده از فیبرهای تند انقباضی دارند (کاستیل و همکاران، 1976). بنابراین، موفقیت نیازمند عضله های بزرگ و قدرتمند می باشد. بر این اساس، نقش عمده برای تغذیه ممکن است تعدیل هیپرتروفی عضله از آموزش باشد. در این بررسی، ما بر نقش تغذیه مناسب برای افزایش حجم عضلانی و قدرت، همچنین عوامل بالقوه برای انتخاب های غذایی برای تأثیر بر عملکرد روز مسابقه تمرکز داریم.
حمایت تغذیه ای برای ورزشکاران اغلب دو شرط عمومی را در نظر گرفته است: آموزش و رقابت. ملاحظات مهم برای دوندگان سرعت عبارتند از:
حفظ سطوح انرژی در طول آموزش؛
بازیابی سریع پس از آموزش؛
بهینه سازی سازگاری آموزش با تغذیه؛
دستیابی به یک نسبت قدرت به وزن، در نتیجه به حداکثر رساندن توده عضلانی و حفظ چربی بدن کم؛
داشتن تمرکز، زیرکی و حفظ غلظت در طول روز رقابت؛
بهبود زمان واکنش؛

تغذیه تمرین دوندگان سرعت
آموزش دوندگان سرعت بر توسعه توانایی توده بدون چربی بدن به تولید قدرت لازم برای حمل ورزشکار با حداکثر سرعت ممکن متمرکز می باشد. سازگاری با آموزش با حالت، شدت، و طول زمان تمرین مشخص می شود. این تطابق در درجه اول از محرک تمرین بر فیبر عضلات ناشی می شود، اما ممکن است توسط عوامل تغذیه ای تحت تاثیر قرار گیرد. تغذیه قطعاً تحت تاثیر هیپرتروفی عضلانی قرار خواهد داشت و این جنبه از تغذیه معمولاً بر دوندگان سرعت متمرکز می باشد. علاوه بر این، آموزش خاص سرعت، آموزش وزن با هدف توسعه توده عضلانی به شکل اولیه آموزش در طول سال می باشد. با این حال، این مهم است که تشخیص داده شود که توده مطلوب ممکن است برابر توده حداکثر برای یک دونده سرعت نباشد. در برخی موارد، نسبت قدرت به حجم ممکن است بدون در نظر گرفتن ترکیب بدن شروع به کاهش حجم اضافی نماید. برخی از جنبه های تأثیر تغذیه بر سازگاری آموزش نیز تحت پوشش بررسی دیگری در این موضوع می باشد (هاولی، گیبالا و برمون، 2007؛ هاتکوپر، آبوت و نیمو، 2007).
شواهد اخیر از سطوح مولکولی و متابولیک نشان می دهند که سازگاری آموزش به عنوان تغییر سطوح پروتئین با توجه به واکنش هر جلسه تمرین رخ می دهد (هاولی، تیپتون و میلارد - استافورد ، 2006). توده عضلانی به وسیله تغییرات در میزان پروتئین، به ویژه پروتئین های فیبر عضلانی تعیین شده است. افزایش پروتئین های فیبرعضلانی از تعادل خالص مثبت در سنتز فیبر عضلانی و تجزیه در طی یک دوره ارائه شده ناشی می شود. تغییرات اولیه در واکنش به تمرین به علاوه تغذیه رخ می دهد.
بخش عمده ای از واکنش ها به تعادل پروتئین عضله خالص به جای طول تمرین، پس از تمرین رخ می دهد (دورهام و همکاران، 2004). سنتز پروتئین عضله افزایش یافته، به جای کاهش تجزیه، علتی برای افزایش تعادل می باشد (تیپتون و ولف ، 2004). افزایش سنتز پروتئین عضله پس از تمرین (پیتکانن و همکاران، 2003)، احتمالاً به علت مهار مسیرهای انتقالی با توجه به افزایش AMPK به تاخیر افتاده است (بلوستر و همکاران، 2003؛ کوپمن، زورنک، گرانسیر، کامرون، اسمیت، و ون لون ، 2006). هنگامی که سنتز پروتئین عضله و تعادل پروتئین عضله خالص فعال شده باشد تا 48 ساعت پس از جلسه تمرین افزایش یافته باقی می ماند (فیلیپس، تیپتون، آرسلند، ولف و ولفی ، 1997)؛ با این حال، تعادل پروتئین بدون ارائه منابع آمینو اسید اگزوژن مثبت نمی شود (بیولو، تیپتون، کلاین، و ولف ، 1997).
مصرف یک منبع از اسیدهای آمینه پس از تمرین واکنش سنتز پروتئین عضله را در یک روش افزودنی و در نتیجه تعادل پروتئین عضله مثبت را افزایش می دهد (بیولو و همکاران، 1997؛ بروشیم، تیپتون، ولف و ولفی 2002). واکنش تعادل پروتئین عضله خالص عمدتاً با توجه به اسیدهای آمینه ضروری می باشد (بروشیم و همکاران، 2002 ؛ تیپتون، فراندو، فیلیپس، دویل، و ولف، 1999). بنابراین، مصرف یک منبع از اسید آمینه های ضروری است، این یک پروتئین دست نخورده و یا ترکیب اسید آمینه آزاد، جذب اسیدهای آمینه در سنتز پروتئین های عضلانی ضروری برای رشد عضله را تحریک خواهد کرد. مقدار بهینه اسیدهای آمینه هنوز تعیین نشده، اما این روشن است که یک مقدار نسبتاً کوچک از اسید های آمینه با منشا خارجی ( حدود 12 گرم) به تعادل مثبت پروتئین منجر می شود (بورشیم و همکاران، 200). با این حال، این همچنان دیده می شودکه اگر مصرف مزمن یک مقدار کمی از اسید آمینه قادر به تحریک یک واکنش متابولیک گذرا شود برای تحریک هایپرتروفی عضلانی در طولانی مدت کافی می باشد.
این واضح است که سوخت و ساز بدن و در نتیجه واکنش های فنوتیپی به تمرین و در نتیجه سازگاری آموزش توسط علامت دهی داخل سلولی میانجیگری می شود. بررسی های اخیر واکنش این مسیرها را به جزئیات در ورزش و تغذیه بررسی کرده اند ( رنیه، 2005؛ تیپتون و شارپ ، 2005). جنبه های علامت دهی سازگاری عضله با آموزش نیز در جای دیگری در این موضوع مورد بحث قرار گرفته اند ( هاولی و همکاران، 2007).
هر دو مکانیزم های انتقالی( بولستر، جفرسون، و کیمبال،2004) و تکراری (کریئر و همکاران ، 2005؛ پسیلندر، دامسگارد، و پیلگارد، 2003) با تمرین استقامتی تحریک شده اند، اما بخش عمده ای از افزایش در سنتز پروتئین عضلانی انتقالی می باشد (چسلی، مک دوگال، تارنوپولسکی، اتکینسون، و اسمیت، 1992). میزان سنتز پروتئین عضله با هیچ افزایشی در کل RNA افزایش یافته، و نشان می دهد که این کارایی انتقالی - که یک افزایش در سنتز هر مولکول RNA می باشد - توسط تمرین استقامتی افزایش یافته است (چسلی و همکاران، 1992). تمرین استقامتی فسفوریلاسیون بسیاری از اجزای مسیر شروع انتقال را افزایش می دهد (کافئی و همکاران، 2006 ؛ کارلسون و همکاران، 2004؛ کوپمن و همکاران، 2006). سازگاری مؤثر بر رشد عضلانی نیز از مقررات تکراری ناشی می شود(کافئی و همکاران، 2006 ؛ ویلیامسون، گالاگر، بندر ترکمن، هولون، و تراپه، 2003)؛ فعالیت تکراری ژن های عوامل رشد عضلانی و زنجیره سنگین پروتئين اساسی عضله به وسیله تمرین استقامتی تحریک شده اند (پسیلندر و همکاران ، 2003؛ رائو، اسلیوکا، جمیلو، هولون ، و تراپه، 2006). در این مرحله، تشخیص اثرات جزئی از این مسیرها با توجه به تفاوت هایی در طراحی مطالعه و روش های در میان مطالعات تا حدود مشکل است. برای تعیین شکاف ها در دانش ما کارهای بیشتری نیاز است که انجام شود.
تغذیه دارای اثر واضحی در علامت دهی مسیرهای مربوط به سنتز پروتئین عضله می باشد. بررسی های قبلی واکنش های علامت دهی درون سلولی به تمرین و تغذیه را شرح داده است (کیمبال، فارل، و جفرسون ، 2002؛ تیپتون و شارپ ، 2005). تأثیر اسیدهای آمینه در سنتز پروتئین عضله در درجه اول از طریق مسیرها علامت دهی mTOR می باشد (کیمبال و همکاران، 2002 ؛ تیپتون و شارپ، 2005). لوسین به ویژه در تحریک شروع انتقال پس از تمرین موثر می باشد (آنتونی و همکاران، 2000 ؛ گاتسچ و همکاران، 1998). در انسان ها، اداره شاخه های زنجیره ای آمینواسید ها پس از تمرین استقامتی، فسفوریلاسیون p70s6k را 3.5 برابر بیشتر از افزایش ناشی از تمرین هنگامی که 1 یا 2 ساعت پس از تمرین اندازه گیری شده افزایش داده است (کارلسون و همکاران، 2004). با این حال، دوره زمانی رویدادهای علامت دهی نسبت به سنتز پروتئین عضله هنوز در انسان ها بررسی شده و بسیاری هنوز تعیین نشده اند.
سطوح انسولین افزایش یافته ناشی از مصرف کربوهیدرات به وضوح یک ناظر عمده بر مسیر های شروع انتقال می باشد (کیمبال و همکاران، 2002). بنابراین، کربوهیدرات ها به نظر می رسد نقش مهمی در واکنش به سنتز پروتئین عضله برای تغذیه پس از تمرین بازی کنند. انسولین در درجه اول این مسیرهای علامت دهی انتقالی را از طریق فسفاتیدیل 3 کیناز (PI3K)،Akt ، و mTOR تحریک می کند (کیمبال و همکاران، 2002). جالب توجه است، هیپرانسولینمی پس از تمرین تنها به میزان حداقلی سنتز پروتئین عضله را بیشتر از سطوح پس از تمرین نرمال تحریک می کند (بیولو، ویلیامز، فلمینگ ، و ولف ، 1999). علاوه بر این، آنتونی و همکاران (2002)، نشان دادند که واکنش به شروع انتقال در آمینو اسیدها توسط انسولین میانجیگری شده است. در مجموع، این نتایج نشان می دهد که ترکیب کربوهیدرات ها و پروتئین ها ممکن است بهترین استراتژی برای تحریک مسیرهای آنابولیک باشد. در واقع، استفاده از اسیدهای آمینه مصرفی برای سنتز پروتئین عضله زمانی که کربوهیدرات ها همزمان با یک منبع اسید آمینه مصرف می شوند بیشترین مقدار می باشد (تیپتون و ویتارد). علاوه بر این، لوسین ترشح انسولین موثر را نشان داده است (کوپمن و همکاران، 2005).
مصرف کربوهیدرات ممکن است برای آنابولیسم عضله در راه های دیگری نیز مهم باشد. تخلیه گلیکوژن عضلانی، با توجه به دوهای سرعت چندگانه معمول در یک جلسه دو سرعت امکان پذیر می باشد (گایتونز، ویلیامز، بابیز، و بروکس، 1993). بنابراین، مصرف کربوهیدرات باید برای حفظ سطوح گلیکوژن، نه تنها برای جلوگیری از توسعه خستگی و حداکثر رساندن توان بالقوه تمرین، بلکه شاید برای بهینه سازی آنابولیسم عضله کفایت کند. در دسترس بودن گلیکوژن کم ممکن است پاسخ انطباقی به آموزش را تحت تاثیر قرار دهد ( چارچلی و همکاران، 2007؛ کریئر و همکاران، 2005)، این نشان می دهد که واکنش آنابولیک حداکثری به تمرین استقامتی ممکن نیست در هنگامی که تمرین با سطوح گلیکوژن کم آغاز می شود موجود باشد. بنابراین، دوندگان سرعت برای حفظ گلیکوژن در طول تمرین باید کربوهیدرات کافی مصرف نمایند.
واضح است که مصرف پروتئین برای هیپرتروفی عضلانی مهم است، اما تعیین مقدار پروتئین رژیم غذایی ضروری برای یک ورزشکار دونده سرعت برای بهینه سازی منافع و عملکرد عضلانی مشکل است. مصرف پروتئین بالا که اغلب تصور می شود برای رشد و اصلاح عضله و افزایش سازگاری آموزش و یک صنعت مکمل بزرگ حیاتی می باشد، بر این فرض بنا شده است. شواهد علمی برای اثر بخشی مصرف پروتئین بالا برای افزایش توده عضلانی، در بهترین حالت، مبهم و به صورت گسترده ای در جامعه علمی مورد بحث می باشد. خواننده برای بحث مزایای افزایش پروتئین مورد نیاز در ورزشکاران به بررسی های قبلی ارجاع شده است (فیلیپس ، 2006؛ رنیئه، واکرهاگ، اسپنژنبورگ، و بوث ، 2004؛ تیپتون و ویتارد، 2007؛ تیپتون و ولف ، 2004).
این احتمال وجود دارد که اختلاف نظر در مورد نیازهای کلی پروتئین اصولاً از دو منبع ناشی می شود: محدودیت های روش شناختی (تعادل نیتروژن و اکسیداسیون لوسین) و شاید به طور اساسای تر، عدم توجه به دلیل اصلی مصرف پروتئین ورزشکاران (تیپتون و ویتارد ، 2007). به جای دستیابی به تعادل نیتروژن، مقدار پروتئینی که هیپرتروفی عضله را بهینه سازی می کند و عملکرد را حداکثر می نماید برجسته ترین عامل می باشد. دستیابی به تعادل نیتروژن بعید است که دوندگان سرعت را نگران کند؛ در عوض، آنها برای مصرف مقداری از پروتئین ضروری برای بهینه سازی حجم عضلانی و قدرت تلاش می کنند.
برای بسیاری از افراد، نه اکثر ورزشکاران، از جمله دوندگان سرعت، این مورد ممکن است بی اهمیت باشد. اکثر ورزشکاران پروتئین به اندازه کافی برای پوشش حتی برآورد بالاتر از حدود g.〖 kg〗^(-1). 〖day〗^(-1) 1.5 – 1.2 مصرف می نمایند (فیلیپس، 2006؛ تارنوپولسکی، 2004). بنابراین، توصیه افزایش مصرف پروتئین برای اکثر ورزشکاران مصرف کننده رژیم غذایی به خوبی انتخاب شده که نیازهای انرژی شان را برآورده نماید ضروری نمی باشد. مور و همکاران (2007)، اخیراً نشان دادند که افزایش تعادل نیتروژن و توده بدون چربی بدن در حالی که g.〖 kg〗^(-1). 〖day〗^(-1) 1.4 مصرف می شود، به 12 هفته آموزش استقامتی شدید منجر می شود. بنابراین، مصرف های همیشگی بالا، اغلب بیشتر از g.〖 kg〗^(-1). 〖day〗^(-1) 2 ، برای هیپرتروفی عضله و افزایش قدرت و توانایی غیر ضروری به نظر می رسد. این احتمال وجود دارد که مصرف پروتئین در بیش از g.〖 kg〗^(-1). 〖day〗^(-1) 1.7 به سادگی اکسید می شود (تارنوپولسکی، 2004). البته، این باید توجه شود که این نتایج از افراد آموزش ندیده قبلی بدست آمده و این قابل بحث است که سال های آموزش ممکن است این واکنش ها را تغییر دهند.
از سوی دیگر، مصرف پروتئین نسبتا بالا بعید است که مضر باشد، حتی اگر به طور کامل ضروری نباشد. با توجه به مصرف بالای انرژی ضروی برای حمایت افزایش توده عضلانی، مصرف همیشگی پروتئین به احتمال زیاد برای اطمینان از حداکثر به هم پیوستگی عضله می باشد. اگر چه مکمل های پروتئین و اسیدهای آمینه ممکن است منابع مناسبی از اسیدهای آمینه ضروری باشند، هیچ شواهدی وجود ندارد که نشان دهد واکنش های آنابولیک به پروتئین منابع غذایی پایین تر از مکمل های تجاری در دسترس می باشد (الیوت، کری، سانفورد، ولف، و تیپتون، 2006؛ فیلیپس ، 2006).
این امکان پذیر نمی باشد که یک توصیه گسترده برای یک مقدار خاص از پروتئین برای همه دوندگان سرعت بر اساس شواهد علمی فعلی ارائه شود. هر گونه توصیه بر این فرض استوار است که پیوستگی پروتئین عضلات در رابطه با مقدار پروتئین مصرفی خطی می باشد (تیپتون و ویتارد، 2007). در واقع، بسیاری از شواهد قالب تردیدی بر چنین توصیه های گسترده می باشد. مطالعات متابولیک به وضوح نشان می دهند که واکنش آنابولیک به تغذیه به عوامل بسیاری از جمله، اما نه محدود به مقدار پروتئین مصرفی وابسته می باشد. نوع پروتئین مصرفی استفاده از اسیدهای آمینه را برای سنتز پروتئین عضله تحت تاثیر قرار خواهد داد (ویلکینسون و همکاران، 2007)، واکنش آنابولیک به مصرف پروتئین با مصرف همزمان مواد مغذی مصرفی دیگر تغییر خواهد کرد (بروشیم، آرسلند و ولف ، 2004 ؛ الیوت و همکاران، 2006) و در نهایت، زمان مصرف یک منبع اسید آمینه ای بر واکنش آنابولیک عضله مؤثر خواهد بود ( تیپتون و همکاران، 2001 ، 2006). روی هم رفته، این واضح است که مصرف مقدار مشخصی پروتئین ممکن است منجر به واکنش متابولیک متغیر وابسته به چند عامل دیگر به غیر از منحصراً مقدار پروتئین شود. سازگاری آموزش ممکن است بستگی کمتر به مقدار پروتئین مصرفی داشته باشد، و بیشتر به نوع پروتئین مصرفی، زمان مصرف، و دیگر مواد مغذی مصرفی در وعده غذایی وابسته باشد.
رویکرد ریسک – منفعت ممکن است دیدگاه هایی را در توصیه های مصرف پروتئین برای ورزشکاران ارائه دهد. اگر ریسک حداقل باشد و دلیلی منطقی برای منفعت بالقوه وجود داشته باشد، پس هیچ دلیلی برای توصیه علیه افزایش مصرف پروتئین وجود ندارد. مشکلات بهداشتی و درمانی، مانند صدمه کلیه ها و از دست دادن استخوان، غالباً به عنوان دلایل اجتناب از مصرف پروتئین بالا ارائه می شود. در حالی که این مسائل به لحاظ نظری با مصرف پروتئین بالا مرتبط می باشد، تا به امروز هیچ مدرکی برای صدمه کلیه ها از پروتئین زیاد در افرادی با عوامل مستعد کننده بیماری های کلیوی وجود نداشته است (زلو، 2006). پروتئین یکی از اجزاء مهم استخوان می باشد و در واقع، سنتز واکنش های کلاژن استخوان مشابه با پروتئین های عضلانی پس از مصرف یک منبع اسید آمینه می باشد (بابراج و همکاران، 2005). بنابراین، به نظر می رسد که مصرف پروتئین منطقی زیاد در راه خطرات بهداشتی برای دوندگان سرعت و دیگر ورزشکاران کمتر توصیه می شود. ارتباط بین مصرف پروتئین زیاد و بیماری های مزمن بصورتی پایدار و محکم برقرار نشده است، اما این باید توجه شود که افراد با بیماری کلیوی قبلی نباید رژیم های غذایی با پروتئین بالا مصرف کنند (زلو، 2006). برای بسیاری از ورزشکاران، خطر اولیه مصرف پروتئین زیاد یک کاهش ضروری در مصرف کربوهیدرات است که ممکن است سپس عملکرد را تحت تاثیر قرار دهد (مکدرمید و استانازد، 2006). کاهش گلیکوژن به احتمال زیاد در طول جلسات آموزشی شامل سرعت تکرار ( بالسوم، گایتانوس، سئودرلند، و اکبلوم، 1999 ، گایتانوس و همکاران، 1993) و بنابراین مصرف کربوهیدرات کافی برای حمایت از این جلسات آموزشی به وضوح لازم می باشد. با این حال، ورزشکاران دو سرعت همیشه کربوهیدرات و پروتئین کافی برای حمایت از آموزش مصرف می نمایند (بورک، میلت، و تارنوپولسکی، 2007).
تغذیه پروتئین اغلب متمرکز بر ورزشکارانی است که اهدافشان شامل افزایش توده عضلانی می باشد. با این حال، این واضح است که تعادل انرژی، اگر نگوییم خیلی بیشتر از آن، به همان اندازه برای هیپرتروفی عضلانی مصرف پروتئین مهم می باشد. حفظ تعادل مثبت نیتروژن در طول کمبود انرژی امکان پذیر نمی باشد (تاد، باترفیلد، و کالووی، 1984). تا حدود یک سوم تنوع در تعادل نیتروژن به احتمال زیاد با توجه به مصرف انرژی می باشد (پلاتت و یانگ، 1992). در اوایل سال 1907، چیتاندن نشان داد که تا زمانی که مصرف انرژی کافی باشد، ورزشکاران حتی در طول دوره هایی که مصرف پروتئین کم باشد توده عضلانی به دست آورده و افزایش قدرت دارند. اخیرا، تعادل مثبت انرژی نشان داده شده که مهم تر از مقدار پروتئین مصرفی برای مزایای توده بدون چربی بدن در طول تمرین استقامتی می باشد (روزئنیک، وارد، لانگ، و گرامر، 2002).
استدلال های ارائه شده در بالا بر یک فرض اولیه مشروط است، یعنی اینکه واکنش متابولیک حاد عضله به تمرین و تغذیه نشان دهنده عامل بالقوه برای کسب طولانی مدت عضله می باشد. واضح است که مطالعه ایده آل برای تعیین اثر استراتژی های تغذیه ای مختلف در دوندگان سرعت می تواند تغییرات در توده عضلانی، قدرت، توان و سرعت - در نهایت عملکرد سرعتی - را در طول دوره های با استراتژی های تغذیه های مختلف اندازه گیری کند.
متأسفانه، انجام این مطالعات در درجه اول به علت مشکلات در کنترل همه متغیرها تقریباً غیر ممکن می باشد (تیپتون و ویتارد، 2007 ؛ تیپتون و ولف ، 2004). مجموعه ای از تحقیقات اخیر نشان می دهند که نتایج حاصل از مطالعات متابولیک حاد به اندازه کافی نشان دهنده عامل بالقوه برای تغییرات در توده عضلانی در واکنش به آموزش و تغذیه می باشند (پادون - جونز و همکاران، 2004؛ تیپتون، بورشیم، ولف، سانفورد و ولف، 2003؛ تیپتون و ویتارد، 2007). نتایج حاصل از مطالعات انجام شده از سطوح مولکولی این مطلب حمایت می نماید (کافئی و همکاران، 2006 ؛ هاولی و همکاران، 2006 ؛ پسیلاندر و همکاران، 2003).
از آنجایی که تعادل بین سنتز و تجزیه در نهایت مقدار هر یک از پروتئین در عضله را تعیین می کند، کاهش در میزان تجزیه پروتئین عضله باید به افزایش توده عضلانی کمک کند. بنابراین، استراتژی های تغذیه ای با هدف کاهش میزان تجزیه پروتئین عضله پس از تمرین اغلب توصیه شده است. مصرف اسیدهای آمینه پس از تمرین استقامتی می تواند تجزیه پروتئین عضله را کاهش دهد (بیولو، 1997؛ تیپتون و همکاران ، 1999). استفاده از اسیدهای آمینه منابع مصرف شده از اسید آمینه توسط عضلات برای افزایش زمانی که کربوهیدرات ها به طور همزمان مصرف می شوند، نشان داده شده است (بورشیم و همکاران، 2004 الف، 2004 ب). اثر کربوهیدرات ها احتمالاً با توجه به ترشح انسولین همراه می باشد. انسولین تعادل پروتئین عضله خالص پس از تمرین استقامتی را در درجه اول، با ممانعت از افزایش تجزیه پروتئین عضله، افزایش می دهد (بیولو و همکاران، 1999). بنابراین، این اغلب توصیه شده که مصرف پروتئین به علاوه کربوهیدرات پس از تمرین برای به حداکثر رساندن تعادل پروتئین عضله خالص و افزایش توده عضله می باشد.
داده های اخیر نشان می دهند که نقش تجزیه پروتئین برای هیپرتروفی عضله ممکن نیست واضح باشد. پس از یک جلسه تمرین استقامتی، میزان تجزیه پروتئین عضله افزایش یافته و با افزایش میزان سنتز مرتبط می باشد (بیولو، مگی، ویلیامز، تیپتون، و ولف ، 1995؛ فیلیپس و همکاران، 1997). علاوه بر این، تغییرات گذرا در بیان ژن و سطوح mRNA از هر دو مایوژنیک (پسیلاندر و همکاران 2003 ، ) و آتروژنیک (چارچلی و همکاران، 2007 ؛ جونز و همکاران ، 2004) ژن های پس از تمرین استقامتی نشان می دهند که افزایش در هر دو سنتز و تجزیه پروتئین ها برای تغییرات در سطوح پروتئین مهم می باشند. این داده ها نشان می دهند که تجزیه پروتئین عضله ممکن است نقش مهمی برای پیوستگی عضلات ایفا کند. به وضوح، تحقیق بیشتر در مورد اثر مصرف مواد غذایی در مسیرهای تجزیه عضله خاص ضروری می باشد.

جهت خرید فایل تماس بگیرید 
09375520909 - شبستری
shabestari716@gmail.com