Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise

Abstract
Leptin and adiponectin represent two newly discovered adipose tissue derived hormones; that are both associated with health status and glucose and free fatty acid (FFA) metabolism. Moreover, acute and chronic exercises affect body composition, carbohydrate and lipid metabolism. It is thus interesting to evaluate the effects of physical exercise and training on leptin and adiponectin levels. It seems that leptin concentration is not modified after short-term exercise (<60 min) or exercise that generates an energy expenditure lower than 800 kcal. Leptin levels decrease after long-term exercise (> or =60 min) stimulating FFA release, or after exercise that generates energy expenditure higher than 800 kcal. Adiponectin concentration presents a delayed increase (30 min) after short-term intense exercise (<60 min) performed by trained athletes. For adiponectin, limited data suggest that adiponectin concentration presents a delayed increase (30 min) after short-term intense exercise (<60 min) performed by trained athletes. It seems that adiponectin concentrations do not change in response to long-term exercise (> or =60 min). Short-term training (<12 weeks) and long-term training (> or =12 weeks) show contrasting results regarding leptin and adiponectin. Most training studies which improve fitness levels and affect body composition could decrease leptin and increase adiponectin concentrations.

مروری بر لپتین و واکنش آدیپونکتین و سازگاری به تمرین حاد و مزمن
چکیده
لپتین و آدیپونکتین دو بافت چربی به تازگی کشف شده از هورمون مشتق را کشف نمودند، که هر دو با سوخت و ساز وضعیت سلامت و گلوکز و اسید چرب آزاد ( FFA ) در ارتباط است. علاوه بر این، تمرینات حاد و مزمن بر ترکیب بدن، کربوهیدرات و سوخت و ساز چربی مؤثر می باشد. این نتیجه بررسی اثر ورزش و آموزش فیزیکی در سطوح لپتین و آدیپونکتین جالب است. به نظر می رسد که غلظت لپتین بعد از تمرینات کوتاه مدت ( 60 دقیقه) و ورزش تغییر نیافته است که انرژی مصرفی کمتر از 800 کیلو کالری تولید کرده است. سطح لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت (بیشتر از 60 دقیقه) کاهش FFA را تحریک نموده، و یا بعد از ورزش است که انرژی مصرفی بالاتر از 800 کیلو کالری تولید کرده است.
غلظت آدیپونکتین افزایش تاخیر (30 دقیقه ای) پس از تمرین شدید کوتاه مدت ( 60 دقیقه) انجام شده توسط ورزشکاران آموزش دیده نشان داده است. برای آدیپونکتین، اطلاعات محدود نشان می دهد که غلظت آدیپونکتین افزایش تاخیر (30 دقیقه ای) پس از تمرین شدید کوتاه مدت ( 60 دقیقه) انجام شده توسط ورزشکاران آموزش دیده نشان داده است. به نظر می رسد که غلظت آدیپونکتین واکنش به تمرین طولانی مدت ( بیشتر از 60 دقیقه) را تغییر نمی دهد. تمرین کوتاه مدت ( 12 هفته ) و تمرین بلند مدت ( بیشتر از 12 هفته ) نتایج متضادی را با توجه لپتین و آدیپونکتین نشان می دهند. اکثر مطالعات آموزش که سطوح تناسب اندام را بهبود می دهند و بر ترکیب بدن موثرند می توانند لپتین را کاهش و غلظت آدیپونکتین را افزایش دهند.
بافت چربی تنها ذخیره انرژی منفعل نیست بلکه یک عضو غدد درون ریز فعال است که مواد فعال بیولوژیکی اصطلاحاً "ادیپوسیتوکینز (سایتوکین ترشح شده توسط بافت چربی)" را تولید می نماید. این ادیپوسیتوکینز شامل چندین مولکول بسیار فعال و تازه است که به طور فراوان توسط سلول های چربی، شبیه لپتین، آدیپونکتین، رسیستین، اپلین و یا فیسفاتین، و نیز برخی از مولکول های کلاسیک، مانند تومور نکروز فاکتور آلفا ( TNF- ) و اینترلوکین 6 (IL-6) آزاد شده است.
این بررسی بر لپتین و آدیپونکتین تمرکز دارد. هر دو با تنظیم تعادل انرژی و اقدام به انسولین همراه است. وقتی تمرین عوامل خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 را کاهش می دهد، بررسی اثرات تمرین بر لپتین و آدیپونکتین جالب است. تمرین همچنین یک تسهیل کننده قوی برای نگهداری سطوح سلامتی از چربی بدن و حساسیت به انسولین می باشد. در این بررسی، ما لپتین و آدیپونکتین را برای اولین بار برای خلاصه نقش خود در کربوهیدرات و متابولیسم چربی، و سپس با در نظر گرفتن اثرات تمرین حاد و مزمن در هر یک از این پپتیدهای مورد بحث قرار دادیم.
لپتین
لپتین، یکی از اولین ادیپوسیتوکینز شناخته شده، یک سیتوکین چربی مشتق شده 16 kDa ، که توسط ژن ob کد گذاری شده است. سلول های چربی محل های اصلی موقعیت لپتین است، اگر چه لپتین همچنین در دیواره معده، سلول های عروقی، جفت، تخمدان، کبد و ماهیچه های اسکلتی می باشد. سطوح لپتین با چرخه روزانه متفاوت می باشد و بازخورد بیشتری در توده چربی در شب نسبت به طول روز ارائه می دهد.
لپتین باعث کاهش توده بدن با اثر بر گیرنده درون هیپوتالاموس به کاهش مصرف مواد غذایی و افزایش فعالیت های سیستم سلول های عصبی سمپاتیک می باشد. لپتین می تواند مانع مصرف غذا در یک شیوه پیچیده، و چند عاملی باشد که برای استناد به عمل آن بر روی کوکائین آمفتامین مربوط به (CART) ، پروپیوملانوکورتین (پلی پپتید پیشرو با 241 آمینو اسید باقیمانده) (POMC)، نوروپپتید Y (NPY) ، پپتید وابسته به آگوتی (AgRP) ( شوارتز ) در هسته سلول کمانی (Arc) گزارش شده است. کیناز فعال AMP (AMPK) و کوآنزیم استیل یک کربوکسیلاز (ACC) درگیر در سیگنالینگ سلول لپتین همچنین کیناز ژانوس (JAK) ، انتقال سیگنال و فعال سازی تکثیر 3 (STAT3) ، و مانع از سیتوکین سیگنالینگ 3 (SOCS3) می باشد. لپتین اثر مکملی در سیری از طریق افزایش مستقیم و سمپاتیک در دفع اسید چرب برای سوخت و ساز بدن دارد.
گیرنده های لپتین (OB-R) در تعدادی از بافت های مختلف بیان می شوند، و این ممکن است دامنه گسترده شان را از اقدامات توضیح دهد. این گیرنده ها به ویژه در داخل عضله اسکلتی و کبد برجسته می باشند. انواع اتصال های مختلف از گیرنده ها ممکن است به مسیرهای سیگنالینگ متفاوت مربوط باشد. B-Rb ( ایزوفرم طولانی)، گیرنده سیگنال اصلی، در هیپوتالاموس، مونوسیت ها، لنفوسیت ها، سلول های اندوتلیال، سلول های عضله صاف و سلول های بتا پانکراس بیان شده است. OB-Ra (ایزوفرم کوتاه) حمل موانع مغز خونی عمل انجام می دهد.
اثر لپتین بر کربوهیدرات و چربی
متابولیسم
در عضله اسکلتی، اثر محرک حاد لپتین در اکسیداسیون اسیدهای چرب به خاطر، دست کم در این بخش به تحریک مستقیم سریع و گذرا از پروتئین کیناز فعال AMP (AMPK) در عضله اسکلتی می باشد. بزرگترین اثر در رشته های اکسیداتیو می باشد.
لپتین (10 mg/ml) اکسیداسیون اسید چرب آزاد (FFA) در عضله سولئوس موش جدا شده را با 42 % افزایش داده است. همچنین، لپتین ناشی از افزایش کاتابولیسم اسیدهای چرب واسطه کاهش رسوب چربی در عضلات اسکلتی شده است. درمان کوتاه مدت لپتین (10 mg/kg/day به مدت 10 روز) در موش های تغذیه شده با چربی بالا، متابولیسم اسید چرب عضله را از طریق افزایش جذب اسیدهای چرب و اکسیداسیون نسبت به جفت تغذیه به تنهایی تغییر داده است. این منجر به کاهش نسبت استری - اکسیداسیون اسیدهای چرب می شود. لپتین همچنین جذب گلوکز در بافت عضله اسکلتی در داخل بدن و در خط سلول های میوتیوب در شرایط آزمایشگاهی افزایش داده است ( شکل 1). در کبد، لپتین اثرات مستقیم گلوکونئوژنز را دارد.
تزریق لپتین داخل وردیدی به مدت 7 روز در موش نمی تواند سطوح پلاسمایی لپتین را تغییر دهد، اما محتوای تری اسیل گلیسرول و جذب اسید چرب نافع و اکسیداسیون در کبد را کاهش می دهد.
این نتایج نشان می دهد که لپتین، در سیستم عصبی مرکزی عمل می کند و اعمال اثرات اختصاصی بافت که توده بافت چربی و تجمع چربی در بافت غیر چربی را محدود کند. این در مقابل ایجاد چاقی و دیابت نوع 2 کاهش خواهد یافت. تزریق وریدی لپتین ترشح تری اسیل گلیسرول کبد را کاهش می دهد و اکسیداسیون اسیدهای چرب کبد را افزایش می دهد. این ادبیات توصیف کننده اثر لپتین بر متابولیسم گلوکز کبدی، نتایج متناقضی را ارائه می دهد. به عنوان مثال، موش ob/ob افزایش گلوکونئوژنز کبدی را نشان می دهد، اما ممکن است اطلاعات به طور کلی بیشتری وجود داشته باشد که نشان دهد که لپتین گلوکونئوژنز کبدی را کاهش می دهد.

جهت خرید فایل تماس بگیرید 
09375520909 - شبستری
shabestari716@gmail.com